鼻炎會引起視力模糊嗎

視網膜中央動脈阻塞   

視網膜中央動脈阻塞（central retinal arteryocclusion，CRAO）多為老年人常見的急性致盲眼病之一。視網膜中央動脈供應視網膜內層，睫狀後動脈分支形成脈絡膜毛細血管供應視網膜外層並有分支形成睫狀視網膜動脈。視網膜中央動脈為終末動脈，其阻塞則引起視網膜急性缺血，是致盲的急症之一。

一、病因

1。血管栓塞  有膽固醇栓子、血小板纖維蛋白栓子、鈣化栓子等。

2。血管痙攣  見於早期高血壓、血管無器質性改變但血管舒張功能不穩定的青年人。

3。血管壁的改變及血管外部受壓  包括動脈硬化、血管炎症及眼壓、眶壓增高的疾病。可為單因素致病，亦可為上述多因素綜合致病。

二、診斷

1。部分人有無痛性、一過性黑朦先兆症狀，數分鐘後可緩解，反覆數次，視力突然消失。

2。視力突然下降或無光感，瞳孔散大，直接對光反應消失，間接對光反應存在。如有分支阻塞，則在相應區域產生視野缺損。

3。眼底檢查

（1）視盤色略淡或蒼白，邊緣欠清。

（2）視網膜動脈管徑狹細。

（3）視網膜瀰漫性水腫，呈乳白色，以後極部為顯著。

（4）黃斑區櫻桃紅斑。

（5）如分支阻塞，則在其供血區出現視網膜灰白色水腫。

4。熒光素眼底血管造影術  視網膜動脈無灌注或遲緩充盈。

5。視覺電生理檢查  OPs波及b波降低或消失。

三、治療

因視網膜對缺血、缺氧極為敏感，治療愈早，療效愈好。治療原則：擴血管，降眼壓，改善微迴圈，增加營養。

1。視網膜中央動脈痙攣或阻塞發生時，應立即用血管擴張藥，如亞硝酸異戊酯（每安瓿0。2m1）吸人，或硝酸甘油片0。3-0。6mg舌下含服，每日2-3次。妥拉唑林12。5-25mg球后注射，每日一次。

2。降低眼壓以提高眼內的灌注壓，如按摩眼球或前房穿刺，也可口服乙醯唑胺。

3。高壓氧療法  90%02+10%C02擴張血管並增加血氧含量。

4。溶解血栓  對可能有血栓形成的患者可用纖溶劑，尿激酶1萬-2萬U靜脈滴注或用纖溶酶之啟用劑溶解血栓。

5。有炎症者，可使用抗炎藥類固醇和吲哚美辛等，並加用營養視神經藥物，如維生素 B1、B6、B12及ATP等藥物。其他藥物可用口服阿司匹林等血小板抑制劑和活血化淤中藥，如有全身疾病應按內科治療，以除去病因。

6。複方樟柳鹼患側顳淺動脈旁皮下注射或球后（球旁）注射：2Ml，每日一次，14天為一療程，可用2-4個療程。

視網膜中央靜脈阻塞

視網膜中央靜脈阻塞（central retinal vein occlusion，CRVO）是一種常見的眼底疾病。阻塞部分多位於視盤篩板區或篩板後區的視網膜中央靜脈的主幹。視網膜中央靜脈阻塞較中央動脈阻塞多見，其比率約為7：1，男性多於女性，常單眼發病，是老年人視力減退的常見病因。

一、病因

視網膜靜脈阻塞的病因較複雜，系多因素致病，與以下因素有關：

1。血管壁的改變  由於動脈硬化使篩板處中央靜脈受壓，血流阻滯；或因靜血小板聚集性增強，血液凝固性增加，致血栓易於形成。

2。視網膜血管炎症。

3。血流動力學的改變  因眼壓增高或灌注不良，致靜脈迴流受阻，血流淤滯，促進血栓形成。

4。血液粘度高  如巨球蛋白血癥或多發性骨髓瘤。

二、診斷

1。視力突然減退，眼前出現暗點或部分視野缺損。病變累及黃斑時，則中心視力明顯下降。

2。眼底檢查  ①視盤水腫，邊緣欠清，表面有淺層或深層出血斑。②視網膜水腫，以視盤為中心沿阻塞靜脈分佈區呈放射狀或火焰狀廣泛出血斑。③視網膜靜脈迂曲怒張，時隱時現走行於視網膜內，呈臘腸狀。動脈狹細。④視網膜偶見棉絮狀斑。⑤黃斑正常或有囊樣水腫。⑥出血者則可形成視網膜前舟狀出血斑，更重者則穿破內界膜成為玻璃體積血。⑦晚期纖維增生可致牽拉性視網膜脫離。⑧可發生新生血管性青光眼。

以上檢查，前五項病變程度較輕者多為輕型（即非缺血型），視力可部分恢復。若前五項病變程度重，則多為重型（即缺血型），視力嚴重障礙，且常伴有後三項改變。少數輕型可惡化轉變為重型。熒光眼底血管造影是區分非缺血型和缺血型（視網膜無灌注區大於5-7PD）的重要依據。

3。視網膜電流圖檢查  b波降低，重者明顯下降，如熄滅，則示預後不良。

4。眼底熒光血管造影  視網膜血管遲緩充盈，視盤及靜脈有熒光滲漏，血管迂曲擴張，靜脈管壁著染，微血管瘤呈點狀弱熒光，出血區大片熒光遮蔽，黃斑為花瓣狀或蜂窩狀滲漏。晚期，周邊視網膜有大片無灌注區，視盤面有側支血管或擴張的毛細血管，後者可見熒光滲漏。

以上為中央靜脈阻塞的各項檢查。如為分支靜脈阻塞，則在血管受累支相應範圍內有以上改變，雖病變較輕，預後亦較好，但部分患者仍可發生視網膜新生血管，故對此類患者仍應隨診觀察兩年，並在半年至一年行眼底熒光血管造影檢查。

三、治療

治療原則：病因治療，防治血栓形成。如降低血壓和眼壓，降低血液黏稠度，減輕血栓形成和組織水腫，促進出血吸收。

1。纖溶劑  治療前查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低於正常值，則不宜用。

（1）尿激酶：1萬-2萬U溶於5%-10%葡萄糖液或生理鹽水250ml靜脈滴注，每日一次，5-10次為一療程。可用球旁或結膜下注射：100-500U，溶於0。5-lml生理鹽水，每日或隔日一次，5-10日為一療程。

（2）去纖酶（即腹蛇抗栓酶）：主要為抗凝藥，先行皮試，陰性後，用安瓿，4mL）溶於250-500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4-5小時滴完，3次為一療程。

2。抗血小板聚集劑  阿司匹林0。3g，口服，每日一次，雙嘧達莫：25-50mg口服，每日一次。   3。血液稀釋療法  主要為降低血細胞比容，降低血液黏稠度，改善微迴圈。抽靜脈血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心後，去除血細胞後將血漿輸回患者。

4。皮質類固醇  對炎症所致的老年患者有黃斑囊樣水腫者用此藥以減輕水腫，改善迴圈。

5。改善微迴圈大劑量維腦路通應用，可靜脈應用或口服，每日可用至1。2g。

6。鐳射治療  主要減少毛細血管滲漏，封閉無灌注區，預防新生血管形成，封閉新生血管，以減少和防止玻璃體積血。

7。其他  使用活血化淤中藥，擴血管並改善微迴圈。另外，用降眼壓藥及內科用降血壓藥，或用碘劑，促進出血吸收。

視網膜靜脈周圍炎

視網膜靜脈周圍炎（retinal periphlebitis）於1882年首次被Eale，描述，又稱“Eales病”。多發生於男性青壯年，病程中有反覆的玻璃體積血的特徵，故稱為“青年性複發性玻璃體積血”。雙眼發病，可同時或先後不一。

一、病因

目前病因仍不十分清楚。據報告病因多種多樣，其中免疫複合物引起的血管病變可能是主要原因。結核性變態反應所引起的血管炎比較多見，因此視為是一種特發性自身免疫性疾病。

二、診斷

（一）臨床表現

1。青壯年男性多見。雙眼反覆發生視網膜及玻璃體積血。

2。視網膜出血時，眼前有黑影或紅色影飄動，視力隨之下降或僅有光感。隨眼內出血漸行吸收視力也有好轉。

3。眼底檢查  視網膜周邊靜脈受累，顳側多見。靜脈擴張迂曲，管徑兩側有白色滲出物，形成血管旁白鞘；血管可閉塞如白線，其附近視網膜有出血斑及滲出斑。如伴玻璃體積血，瞳孔區僅見紅光反射，眼底模糊，細節辨不清。

4。長期反覆炎症發作，導致廣泛血管閉塞，視網膜缺氧誘導新生血管形成，致使玻璃體反覆出血、機化，血管結締組織增生產生血管性增生性玻璃體視網病變，牽拉性視網膜脫離，最終失明。

5。眼底熒光血管造影  可顯示病變區血管熒光滲漏、毛細血管擴張以及無灌注區或新生血管。

（二）診斷標準

青年男性，一眼因出血而失明，另眼散瞳查眼底，見周邊視網膜有散片狀出血及靜脈血管旁有白鞘，即可診斷本病。

三、治療

1。病因治療  抗結核治療及去除耳、牙及鼻竇炎等感染性疾患。出血期間，應用止血藥並加強休息。

2。皮質激素治療  以控制和減輕血管炎症反應。僅近期有效。如長期使用則致病情遷延而療效更差。

3。鐳射治療  用氬鐳射封閉病變區和毛細血管無灌注區以及新生血管，預防再出血。

4。手術治療  玻璃體積血3~6個月年以上仍不吸收者，可行玻璃體切除術。如經眼B超證實伴有視網膜脫離者，則加用視網膜復位手術，以保留部分視功能。

5。其他輔助治療  加強營養，補充維生素類。口服止血及活血中藥。

四、預後

1。病變早期，積極治療，延長復發間歇時間，以保持一定程度的有用視力。

2。病變晚期，經多種治療也難以奏效，視網膜發生嚴重的增生性玻璃體視網膜病變且併發視網膜全脫離者，則視力喪失而失明。

Coats病

外層滲出性視網膜病變（external exudative retinopathy）又稱Coats病，多發生於兒童和青少年，男性多見，絕大多數為單眼發病。

一、病因

不明。可能為先天性視網膜血管異常的表現之一。

二、病理

主要為視網膜外層毛細血管內皮細胞變性，致毛細血管擴張、畸形，血管壁變性及小血管破裂致視網膜出血及滲出並可繼發視網膜脫離。因此，目前認為血管改變是Coats病的發病基礎。

三、診斷

（一）臨床表現

1。早期無自覺症狀，待病程進展導致視力下降或瞳孔區呈白色並伴眼球廢用性外斜時，方引起注意而就診。

2。眼部改變  主要為視網膜深層滲出和血管異常。早期視盤及黃斑可正常，顳側視網膜有程度不等的黃白色滲出斑，可融合成地圖樣；視網膜毛細血管異常，呈梭形、球形擴張，或呈粟粒狀瘤樣及扭結狀；血管周圍有深、淺層出血及成簇的膽固醇結晶。病變區多在顳側，後極及鼻側則少見。晚期因增生性病變導致牽引性視網膜脫離、併發性白內障或繼發性青光眼而失明。

3。眼底熒光血管造影的典型表現為血管異常，病變區小動、靜脈擴張迂曲，部分呈囊樣擴張及串珠樣粟粒樣動脈瘤狀，為圓點狀弱熒光。毛細血管閉塞區為島狀熒光無灌注區，片狀出血區為熒光遮蔽影像，黃斑部可見蜂房樣熒光滲漏。

（二）鑑別診斷

1。視網膜母細胞瘤  多在3歲以前發病，超聲波檢查為實質性腫瘤波形。

2。早產兒視網膜病變  晚期出現白瞳症時需與Coats病鑑別。但本病多為早產兒且曾接受氧氣治療；併為雙眼發病。

3。轉移性眼內炎  多繼發於小兒全身急性感染病。眼前段有不同炎症表現，如角膜後沉著物，前房閃輝陽性，瞳孔縮小等葡萄膜炎體徵。

四、治療

1。光凝療法  治療視網膜血管病變區，可使異常血管閉塞，滲出減少，終致視網膜脈絡膜瘢痕形成，尚可保持部分視力。

2。冷凍療法  可單獨使用或與光凝並用，以治療病變區。

3。透熱凝固術用鞏膜表面透熱凝周術治療病變區，部分病例有效。

4。對繼發性青光眼及白內障，可按相應疾病手術治療。

糖尿病性視網膜病變

糖尿病性視網膜病變（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病全身小血管病變的一部分，為中老年致盲的最常見原因之一。

本病的發生與代謝障礙程度、病程時間長短、遺傳因素和糖尿病控制情況密切相關。

一、診斷

臨床表現：

1。多飲、多尿、多食和疲乏消瘦症狀。

2。病初視力正常。視網膜病變累及黃斑區則視力下降及視物變形。

3。視網膜血管病變  包括視網膜小動脈硬化、閉塞，毛細血管微動脈瘤及毛細血管擴張、動靜脈交通、視網膜動脈節段性擴張和狹窄。靜脈迂曲擴張，管徑不均，如串珠狀或臘腸狀改變。

4。血管外損害  視網膜面可見出血斑及滲出斑（硬性滲出及軟性滲出）。

5。黃斑損害  黃斑水腫及囊樣水腫。

6。增生性病變  在新生血管旁有纖維增生導致增生性視網膜病變。由於牽引收縮，視網膜新生血管破裂致玻璃體內積血，視力明顯下降。

7。視網膜脫離  因纖維增生膜及出血後機化瘢痕的牽引，導致視網膜脫離而致盲。

8。熒光素眼底血管造影  微血管瘤呈清晰圓形強熒光斑；小點狀視網膜出血表現為形態大小與之相符的熒光遮擋；濃厚的硬性滲出可遮擋其下脈絡膜背景熒光。棉絮斑表現為弱熒光區。擴張的毛細血管管壁著染，有滲漏呈強熒光。早期新生血管顯示血管芽形態，滲漏明顯，呈強熒光團塊。纖維血管增生膜早期遮擋呈弱熒光，晚期著染呈強熒光。黃斑部可顯示毛細血管擴張、黃斑拱環結構破壞，黃斑區毛細血管閉塞。黃斑水腫表現為染料積存，晚期於拱環外圍呈花瓣狀或環形強熒光。

二、併發症

糖尿病性視網膜病變由於血管的損害，血液成分和血流動力學等因素的變化，可導致視網膜靜脈阻塞和缺血性視神經病變，且較為常見。

三、臨床分期

本病臨床眼底表現形態多樣，為了明確診斷、瞭解病情演變及衡量療效和估計預後，我國制定了

糖尿病視網膜病變臨床分期標準。

我國糖尿病視網膜病變的臨床分期標準

型別 分期 視網膜病變

單純型 I 微動脈瘤或並有小出血點

Ⅱ 黃白色硬性滲出並有I期病變

Ⅲ 白色軟性滲出並有I期或Ⅱ期病變

增生型 Ⅳ 眼底有新生血管或並有玻璃體積血

V眼底有纖維血管增殖膜

Ⅵ 牽拉性視網膜脫離

四、治療

1。內科治療  治療“三高”，即高血糖、高血壓、高血脂。同時可用導升明，250mg，每日兩次，口服，改善微迴圈。阿司匹林片，0。3g，每日一次，口服，有抗小板凝集作用。

2。光凝治療  減少視力喪失及發生新生血管的危險。

（1）非增生性糖尿病視網膜病變：光凝封閉有滲漏的微血管瘤，治療黃斑水腫及環形滲出病變。黃斑水腫光凝指徵：①黃斑中心或距中心凹500μm內視網膜增厚。②黃斑中心或距中心凹500μm內有硬性滲出，或合併視網膜增厚。③視網膜增厚區為1DD或更大，其中任何部分距中心凹已在1DD以內。

（2）增生性糖尿病視網膜病變：需行全視網膜光凝（panretinal photocoagulation，PRP）。

3。冷凝療法  治療已有新生血管性青光眼而眼底又不能看見的增生性糖尿病視網膜病變，或病情頑固、光凝無效、虹膜上有新生血管者。在每一象限鞏膜外表面冷凝周邊視網膜。

4。手術治療  ①玻璃體積血：對2-3個月無明顯吸收趨勢的玻璃體積血可進行玻璃體切除術。②增生性視網膜病變，或合併孔源性視網膜脫離者：可行玻璃體視網膜聯合手術，剪除增生膜，眼內電凝新生血管，光凝缺血區及封閉裂孔，可合併鞏膜扣帶術。

高血壓視網膜病變

高血壓視網膜病變（hypertensive retinopathy）是指高血壓對視網膜的損害。人眼的視網膜、脈絡膜和視神經組織由不同的血管系統供應，因而對高血壓的反應各不相同，故對高血壓視網膜病變應分為高血壓脈絡膜病變，高血壓視網膜病變及高血壓視神經病變。

一、診斷

（一）高血壓脈絡膜病變

眼底改變為視網膜深層有呈小葉性分佈的淺白色或帶紅色斑。視網膜後極部有局灶性漿液性視網膜脫離，黃斑區有星芒狀斑。經相應內科治療後，上述病變漸復原。

（二）高血壓性視網膜病變

1。 視網膜動脈血管狹窄。

2。 動靜脈交叉處有壓跡。

3。 動脈硬化  輕者有管壁反光增強，中度為銅絲樣改變，重者為銀絲樣改變。

4。動脈大分支處，由銳角變成鈍角。

5。視網膜出血斑及滲出斑。視網膜可有淺層線狀、火焰狀出血斑及深層圓點狀出血斑。並有黃白色硬性滲出如環狀或星芒狀。淺層有棉絮狀灰白斑（為視網膜缺血改變）。

6。視網膜動脈硬化可併發中央動脈、分支動脈（或靜脈）阻塞，視網膜血管瘤，黃斑囊樣水腫，視網膜前膜，致視力不同程度損害。

（三）高血壓視神經病變

1。視盤水腫，邊緣模糊，視杯充盈和視網膜充血，可伴有（或不伴）高血壓腦病及顱內壓升高。

2。視盤蒼白萎縮及視野缺損。

二、治療

內科（綜合）治療原發性高血壓。

早產兒視網膜病變

早產兒視網膜病變（retinopathy of prematurity，ROP）是未成熟或低體重出生嬰兒的增生性視網膜病變。以往曾稱為“晶狀體後纖維增生症”。此名僅為本病晚期改變，尚不能概括疾病的實質，故現在稱之為早產兒視網膜病變。

一、發病機制

本病發生於孕期短（小於36周），而出生時體重較輕（低於2000g）的早產兒，尤以與出生時合併呼吸障礙綜合徵而有大量吸氧有關。當吸氧時，氧張力高，致視網膜血管收縮和閉塞。停氧時，氧張力降低，視網膜血管缺血致新生血管形成。視網膜周邊血管尚未抵達鋸齒緣即已終止發育，形成了平行於鋸齒緣的一分界線。在此界線與鋸齒緣間則形成無血管的透明條帶區。繼之因視網膜血管增生變寬加厚形成視網膜內嵴，為灰白色環形條帶區。嵴前後的新生血管生成並伸入玻璃體內。

二、診斷

（一）I臨床表現

依據本病的發展而將臨床現象分以下三期：

1。急性活動期  新生血管形成伴纖維組織增生。可導致滲出性或牽拉性黃斑視網膜脫離。按國際分期和分類法，對急性活動性早產兒視網膜病發病部位、範圍和嚴重程度分類如下：

（1）部位：①I區：以視盤為中心60度圓周範圍內的後部視網膜。②Ⅱ區：自I區圓周外緣向前至鼻側鋸齒緣內的範圍。③Ⅲ區：在Ⅱ區以外的顳側周邊視網膜區域。

（2）範圍：受累範圍的鐘點數。

（3）嚴重程度：①1期：境界線期，在血管化與非血管化視網膜之間，有一條清楚的分界線。②2期：嵴期，分界線增寬、增高，形成嵴樣隆起。③3期：增殖期，嵴伴有視網膜外纖維血管增生（依增生組織的量，可分為輕、中、重三型）。④4期：次全視網膜脫離：A。中心外。B。包括中心部的視網膜脫離。⑤5期：完全視網膜脫離。

2。退行期  大多數嬰兒隨年齡增大，病變自然停止而進人退行期。此期可見分界線的顏色由灰白變成粉紅色，視網膜由混濁漸變為透明。但仍有少數（20%-25%）患兒因病情繼續而進入瘢痕期。

3。瘢痕期  輕者可致近視，周邊視網膜有機化膜及格子樣變性及裂孔；重者廣泛結締組織增生和機化膜形成，視網膜向顳側移位，使視網膜全脫離致僅存光感或完全失明。

（二）診斷標準

1。早產兒，體重輕和有吸氧史及缺氧史。

2。眼部的特殊性改變  視網膜缺氧，新生血管形成鋸齒緣後帶狀視網膜內嵴及增生性視網膜病變。

（三）鑑別診斷

1。視網膜母細胞瘤  超聲波見有強度高的腫瘤回聲波，而早產兒多為雙側性視網膜脫離回聲波。

2外層滲出性視網膜病變（Coats病）  單眼發病，青少年、男性多見，超聲波檢查為無數點狀回聲波。此外，應與陳舊性玻璃體積血、轉移性眼內炎和先天性視網膜皺襞相鑑別。

三、治療與預防

主要為預防本病發生。在低體重早產兒，應儘量短期給氧，控制用氧時間，出生後給維生素E服用，以減少本病發生。一旦發生本病則應對症治療。在視網膜病變區行冷凝及光凝。有視網膜脫離者，則行環扎術或玻璃體切除術，使視網膜復位。如有斜視，可擇期行矯正術（若因瘢痕牽引視網膜，黃斑向顳側移位而使眼位呈偏斜外觀的斜視，則不宜手術）。