許多肥胖者也會出現高血壓，但是導致這種情況的機制仍不清楚。一項使用人體組織樣本和小鼠模型的新研究現在可能已經找到了解釋。

肥胖是血壓升高的最大危險因素，儘管研究人員仍不確定這種關係背後的確切機制。過去的研究表明，要找到調節肥胖與高血壓之間關係的機制，科學家應該研究內部-即襯在血管內部的細胞。

在一項新的研究中，研究人員精確地做到了這一點。他們將注意力轉向了內皮細胞，試圖確切地發現肥胖症如何導致高血壓。為此，他們研究了人體組織樣本和小鼠模型中的潛在機制。

鈣訊號傳導如何受損

在他們的研究檔案中，為了調節血流，血管會適當擴張和收縮。這是由於鈣訊號傳導引起的：鈣離子與細胞通訊，透過有效告知血管何時擴張來調節血管舒張。

但是，在肥胖症中，血管內的鈣訊號傳導似乎受損。這會影響血管舒張並導致高血壓。

然而，造成這種損害的機制尚不清楚。為了更多地瞭解肥胖症高血壓背後的具體原因，研究了人體組織樣本和小鼠的細胞機制-在正常條件下和誘發肥胖症的條件下。

正常情況下，存在於內皮細胞膜上的蛋白質可使鈣離子進入細胞並維持正常的血壓。

但是，研究人員還發現，在肥胖症中，這種蛋白質會停止“ 發揮作用 ”，但只會在內皮中起作用。

在健康條件下，在這些微小的微區肌內皮投射物有助於維持正常的血壓。

但是，當並非一切都能正常工作時，鈣的這些關鍵切入點就成為“病理學微區”。首次展示了導致鈣透過蛋白質進入有害的微環境的一系列事件。

病理學微區的概念非常重要，不僅對於肥胖相關研究，而且對於其他心血管疾病的研究也是如此。

開啟更好的治療之門

在肥胖症中，持有蛋白質的內皮細胞段顯示出產生過氧亞硝酸鹽的酶水平增加。這是一個使蛋白質沉默的離子，阻止鈣進入上皮細胞。反過來，這導致血壓的調節較差，有可能導致血壓升高。

基於這些資訊，研究人員可能有一天能夠提出一種針對這種機制的藥物。但是，他們應該瞄準機制的哪一部分？為什麼不使用藥物直接啟用？但是蛋白質存在於許多其他組織中，包括腦，肌肉和膀胱。

因此，如果直接啟用蛋白質，則可能會產生不良的副作用。這就是為什麼更好的方法是針對降低肥胖症中蛋白質的功能。

在這種情況下，直接作用於過氧亞硝酸鹽或產生它的酶可能會有所幫助。這種方法可能有助於調節血壓而不會引起不良影響。首次將過氧亞硝酸鹽確定為可增加肥胖症血壓的精確氧化劑分子。

下一步將是設計專門針對過氧亞硝酸鹽並提供治療益處的藥物。如果我們能夠設計合適的化合物，我們也許能夠治療肥胖者中的高血壓。

由於使用了創新的，先進的技術，可以在很小的血管中實時顯示鈣和蛋白質相互作用，因此他們的最新發現是可能的。

從歷史上看，研究人員研究了無法控制血壓的較大血管。由於獨特的技術，能夠研究控制血壓的小動脈中的微區。