磷酸化與電子傳遞的關係可以用兩種反應的準量關係加以說明。每對電子透過電子傳遞鏈而形成的ATP分子數，用ATP/e2-，或用P/O來表示。磷酸化與電子傳遞偶聯越緊密，這個比值越大。研究結果表明有關這個比值還存在1、1。3和2三種意見。最初人們認為這個比值是1或小於1，殷宏章等最早報告這個比值大於1，目前普遍的看法是1。3。

解聯劑是一類可以解除磷酸化反應與電子傳遞反應相偶聯的化合物，其作用結果是電子傳遞加速，而磷酸化受抑制。解聯劑可分為兩類。一類屬於增加膜對質子的透性，如NH3和二硝基酚，它們起“渡船（ferryboats）”的作用，把質子傳遞迴基質；破壞跨類囊體膜的pH梯度和阻止ATP的形成。另一類是與偶聯因子起專一作用，從而增加偶聯因子滲漏質子的能力，如汞離子及其衍生物，銀離子等。能量傳遞抑制劑如根皮苷，tentoxin和triphenyltin等，是以透過阻止質子滲漏的方式而抑制偶聯因子的，它們並不加快電子傳遞。

3。光合磷酸化的機理

到目前為止，解釋光合磷酸化機理的學說有以下幾種：（1）化學學說；（2）化學滲透學說；（3）蛋白質構型變化學說；（4）區域化的質子勢學說。

但比較普遍接受的學說是Mitchll的化學滲透學說（chemiosmotic theory）。該學說假設能量轉換和偶聯機構具有以下特點：（1）由磷脂和蛋白多肽構成的膜對離子和質子具有選擇性，膜的組成在空間上將膜分成內外兩側；（2）具有一定氧化還原電位的電子傳遞體不勻稱地嵌合在膜內；（3）膜上有偶聯質子轉移的電子傳遞系統；（4）膜上還有一個轉移質子的ATP酶系統。光合或者氧化電子傳遞鏈的電子傳遞伴隨膜內外兩側產生質子轉移。質子又不易穿過膜，故膜兩側形成質子濃度梯度△pH，還引起膜電位差△ψ。△pH和△ψ兩者合在一起稱為質子動力（proton motive force，PMF），驅動ATP酶將ADP和Pi合成ATP。