角膜物方主點距離為什麼是負的

角膜（Cornea）位於眼球前壁的一層透明膜，約佔纖維膜的前1/6，略呈橫橢圓形，橫徑11。5-12mm，垂直徑10。5-11mm，3歲以上兒童的角膜直徑已接近成人。中央瞳孔區約4mm直徑的圓形區內近似球形，其各點的曲率半徑基本相等，而中央區以外的中間區和邊緣部角膜較為扁平，各點曲率半徑也不相等。角膜前表面曲率半徑為7。8mm，後部表面的曲率半徑為6。8mm。角膜厚度各部分不同，中央部最薄，厚度為0。5-0。57mm，周邊部可達1mm。

中文名

角膜

外文名

Cornea

位置

眼球前壁

形狀

橫橢圓形

簡介

眼球壁外層前部的透明部分。呈圓形，佔外層面積的六分之一，約1毫米厚，主要由無血管的結締組織構成。前面微微突起，像球面一樣彎曲，有折光作用。角膜含有豐富的感覺神經末梢，任何微小刺激、損傷或發炎皆能引起疼痛、流淚。如果用棉花輕觸角膜，會引起眼裂閉合的保護性反應，稱為角膜反射。角膜和鞏膜的連線部分稱作角膜緣。角膜緣的血管和眼球內的房水供給角膜營養。正常角膜各徑線的曲度是一致的，因此折光率相同。如果曲度不均勻，就會引起折光異常，稱為散光［1］。

角膜相當於一個凸凹鏡，前表面產生+48。83D的屈光度，後表面產生-5。88D的屈光度，相加相當於+43D的凸透鏡。其前表面上皮層是眼表的一部分，感覺敏銳，具有良好的自我保護和修復特性，角膜感覺檢查減退見於三叉神經損傷或病毒性角膜炎病例。角膜彎曲度可用角膜地形圖檢查儀檢查。角膜熒光素染色試驗可以確診角膜上皮是否完整、角膜是否潰瘍，角膜檢查還需注意有無異物、新生血管、透明度和角膜後沉著物［2］。

組成結構

角膜（Cornea）是眼睛最前面的透明部分，覆蓋虹膜、瞳孔及前房，併為眼睛提供大部分屈光力。加上晶體的屈光力，光線便可準確地聚焦在視網膜上構成影像。

角膜有十分敏感的神經末梢，如有外物接觸角膜，眼瞼便會不由自主地合上以保護眼睛。為了保持透明，角膜並沒有血管，透過外界空氣、淚液及房水獲取養份及氧氣。

角膜由五層結構構成，從外向內分別為角膜上皮、前基膜、固有層、後基膜和角膜內皮。角膜上皮為復層扁平上皮，不角化，無血管，亦無色素細胞。固有層主要由排列規則的膠原纖維構成，並含有較多的透明質酸。角膜內有豐富的神經末梢，故感覺敏銳［3］。上皮細胞層厚約50um，佔整個角膜厚度的10%，由5-6層細胞所組成，角膜周邊部上皮增厚，細胞增加到8-10層。過去認為前彈力層是一層特殊的膜，用電鏡觀察顯示該膜主要由膠原纖維所構成。基質層由膠原纖維構成，厚約500um，佔整個角膜厚度的90%，實質層共包含200-250個板層，板層相互重疊在一起。板層與角膜表面平行，板層與板層之間也平行，保證了角膜的透明性。後彈力層是角膜內皮細胞的基底膜，很容易與相鄰的基質層及內皮細胞分離，後彈力層堅固，對化學物質和病理損害的抵抗力強。內皮細胞為一單層細胞，約由500000個六邊形細胞所組成，細胞高5um，寬18-20um，細胞核位於細胞的中央部，為橢圓形，直徑約7um。

成分功能

角膜的解剖和生理角膜從結構上可分為5層：

上皮層、Bowman層、基質層、Descemet膜、內皮層。

1．角膜上皮厚約50微米，易與Bowman層相分離，由5~7層細胞組成，共有3種類型細胞：基底細胞、翼狀細胞、扁平細胞。上皮細胞間以橋小體相接，構成緻密的質膜，這層緻密堅固的屏障可阻止大部分微生物的侵入，阻止淚液中液體和電解質進入基質層，使得角膜處於相對脫水狀態。應用電鏡觀察上皮細胞的外層細胞膜，可發現一些指狀突出物，稱為微絨毛，這些微絨毛伸入淚液膜，能吸附淚液，防止上皮細胞乾燥。角膜上皮細胞約每週更換一次。液體可能在上皮細胞內和細胞間瀦留，細胞內液體瀦留使細胞變成圓形囊泡，細胞外液體在細胞間堆積，這些就形成微囊樣液兜，在裂隙燈顯微鏡下較易觀察。由於對光產生衍射，PRK術後上皮水腫時病人可能會訴說看到光環。此外，角膜刀片切開角膜時，角膜上皮附著其上，隨著角膜刀片的推進種植在基質床上，或是掉落的角膜上皮被衝到基質床上。第三種方式是當角膜刀切開以前做過角膜切開術的角膜切口時，原先切口的上皮栓播散到基質床上。

2．Bowman層位於上皮基底膜後面，厚約8~14微米。用光鏡觀察是一層相當均勻的非細胞層，但透過電鏡觀察，該層是類似基質的特殊層，並非真正的膜，而是表層基質的緻密層，由膠原纖維組成，不能與基質層分離，只在靈長類可見。該層不能再生，損壞後會成為不透明的疤痕組織。該層上有小孔，角膜神經由此到達上皮。

3．基質層佔角膜厚度的90%，主要由膠原纖維、粘合物質和角化細胞組成。基質的膠原纖維很規則、均勻，膠原纖維束構成片狀，層層緊密相疊，基質層的層狀結構使角膜在剝離術中可以相當容易地分離。粘合物質由角朊硫酸鹽、軟骨硫酸鹽組成，充盈纖維及細胞間隙。腫脹的角膜，粘合物質增加，膠原纖維大小無改變。

上皮下基質混濁（HAZE）其形成與切口的深度、上皮刮除時創面的光滑程度、切削創口邊緣的形態、術中角膜的水合程度、患者個體的差異性等眾多的因素有關。網狀角膜混濁的出現應被視為是PRK手術癒合過程的正常組成部分。準分子鐳射術後角膜細胞活性增強，新的膠原纖維合成增多，排列不整齊，板層間出現新的膠原纖維和小泡，造成光線發生散射而引起角膜透明性下降，角膜霧狀混濁形成。

膠原斑（collagenplaque）是位於基質層的濃密的混濁，形態可能是彌散的，或是中央型的，或是弓形的，或是半環形的。透過膠原斑很難見到虹膜的細節。

4．Descemet膜由內皮產生，大約10微米厚，與Bowman層不同，Descemet膜能輕易從基質層脫離，損傷後可以再生。

5．內皮層由一層六角形內皮細胞所形成，厚約5微米，寬18~20微米，直接與房水接觸，這層細胞的再生是受限制的，內皮可用角膜內皮顯微鏡觀察或拍攝。內皮細胞的密度隨年齡增大而減低，同樣，因損傷、炎症、眼部手術而引起的細胞丟失，透過增大細胞、減低細胞密度來代償完成的。雖然部分細胞因年齡或疾病而增大，但是另一些細胞保持大小不變，這樣均勻的內皮群落就會逐漸變得參差不齊。出生時內皮細胞密度約3000/mm2，隨年齡 的增大其密度逐漸下降，至成人階段細胞密度降為1400－2500/mm2，同時，其細胞構型亦失去規則的六角形佈局。角膜內皮細胞的屏障和主動液泵功能對於角膜保持正常厚度和透明性是極其重要的。眼球手術、創傷、藥物毒性、炎症、高眼壓和其它各種病理性刺激均可以使角膜內皮細胞大量死亡。一旦角膜內皮細胞密度低於維持內皮細胞生理功能的臨界密度（400－700/mm2），角膜將出現不可逆的病理性改變。實驗研究表明，193nm鐳射的深層切削會導致內皮細胞喪失。準分子鐳射切削兔子角膜至離後彈力層40μm以內就有內皮細胞的喪失（Marshall等，1985）；切削至角膜厚度的90%就會導致兔子角膜內皮形態的改變（Dehm等1986）；靈長類動物的實驗表明，淺層的PRK切削沒有造成內皮細胞的異常。對於人類之前的研究肯定的是PRK的淺層切削不會造成內皮細胞密度的改變，但發現有細胞變異係數下降和六角形細胞百分比的增高。認為有兩種可由於前彈力層的缺失和實質層變薄導致更多的氧供到達角膜內，改善了角膜的代謝過程；由於停止配戴隱形眼鏡後的角膜氧供增加，引起細胞形態的積極改變。LASIK對角膜實質層中央的切削是否造成內皮細胞的改變，以及LASIK術中負壓吸引導致的眼內壓短暫性升高對內皮細胞的影響，國內外少有報道。Pallikaris（1994）對LASIK治療高度近視（-8。00~-16。00D）10隻眼於術後12個月發現內皮細胞丟失8。67%，但是沒有作形態學的分析。Juan（1997）對33眼高度近視（-8。00~-18。50D）作LASIK術後6個月隨訪，顯示內皮細胞密度有顯著增加（3。5%），而變異係數下降，六角形細胞百分比沒有顯著性增加。王勤美、餘野等（1998）對LASIK治療41例高度近視的調查發現，手術前後角膜內皮細胞密度、變異係數、或六角形細胞百分比均無顯著性差異（P>0。05），角膜內皮細胞密度、變異係數、或六角形細胞百分比的改變與切削麵距離角膜內皮層厚度不存在統計學的相關性。三、角膜神經角膜的感覺神經豐富，由三叉神經眼支的終末支——睫狀神經發出，主要在近角膜緣處進入鞏膜，再由角膜周圍進入角膜實質，進入角膜後不久絕大部分失去髓鞘，在角膜前2/3厚度水平走行，再分成小支，構成神經叢分佈於角膜各層。角膜知覺神經終末一方面止於實質內，以小於1微米的絲狀細絲分佈到實質，其終末稍厚。在人後彈力膜及內皮內無神經支配；另一方面，淺層的神經叢發出垂直小支穿過前彈力層，並分成細纖維分佈於上皮細胞之間。上皮靠近基底的四層細胞有神經支配，除主要靠進入鞏膜的角膜神經外，尚有來源於結膜下組織神經，其環繞在角膜緣內約1。5mm處形成角膜緣旁叢，分佈於上皮層與實質層來的神經接連。所以角膜是全身中最多神經終末的部位，角膜知覺最為敏銳，這種敏感性對角膜有保護作用。在PRK術後上皮層未癒合時，神經末梢暴露於外則產生劇痛。而LASIK術由於對上皮層損傷少而病人的痛楚也少，劇烈的疼痛往往提示角膜瓣移位和上皮缺損。在PRK術後持續性的眼球觸痛，少數患者抱怨擦拭眼球時有觸痛和不適感，與矯正度數和術後疼痛水平無關，可能會持續數月。雙眼手術過的患者有些僅有一隻眼有這種症狀。原因可能是角膜神經的異常再生。

6。 角膜新生血管：角膜沒有血管，血管終止於角膜緣，形成血管網，營養成分由此擴散入角膜。此血管網包括兩層：淺層由結膜血管分支構成，位於結膜內；深層由睫狀前血管分支構成，位於鞏膜淺層。新生血管是角膜活動性炎症的一個標誌。新生血管可位於角膜的表面或深部，這取決於炎性刺激物的性質。一旦血管離開了正常的血管網侵入到角膜，就是表層血管翳。表層血管翳分為超越正常血管網1~2mm的細小血管翳或超越正常血管網2mm以上的粗大血管翳。許多患者由於長期配戴隱形眼鏡產生了角膜上、下方的大量新生血管。當角膜刀切開角膜時，碰到新生血管引起術中出血，這種情況常見於較大的角膜瓣和廣泛的新生血管化，大量的出血使手術視野不清晰，術後還可引起層間的混濁。由於準分子鐳射是一種短紫外線波長的光，無熱效應，不具有凝固血管的能力，因此術中大量的出血不容易控制。幸運的是，角膜瓣緣的出血一般無嚴重的後遺症。

7。 角膜的光學特性：作為屈光介質的角膜是一透明、無血管的組織，是眼光學系統中最有效的折射面，要在視網膜上成一清晰的象，要求角膜具有透明性和適當的折射力。角膜透明除了依靠其無色素、無血管、僅有很少能吸收光線的混濁顆粒以外，主要是依靠其特殊的結構不發生光的散射現象及脫水作用來達到的。角膜折射力取決於角膜曲率及角膜與空氣之間折射率的差異。中央部角膜的平均曲率半徑是7。8mm，可以在7。0mm至8。5mm的範圍變動，甚至在生理條件下可以更大。短的曲率半徑，導致高屈光力和近視，可能是圓錐角膜的首要徵象。角膜的折射率是1。376，其屈光力（43D）佔眼球屈光系統總屈光力的70%左右。角膜前表面呈橢圓形，垂直子午線直徑為11mm，水平子午線直徑為12mm，中央較薄，平均厚度0。56mm，周邊厚度約1mm，中央部角膜厚度可以在0。45~0。65mm之間，較厚的角膜為高度近視的鐳射切削提供較大的餘地。0。4mm以下的角膜不宜進行LASIK手術。LASIK手術角膜瓣的大小以及相關併發症會受到角膜的形狀如曲率和直徑的影響。一般的來說，較平坦的角膜產生較小的角膜瓣，而較陡峭的角膜產生較大的角膜瓣。平均角膜曲率小於41。00D的角膜容易產生遊離角膜瓣。平均角膜曲率大於47。00D的角膜可能導致角膜瓣過大，使周邊的角膜新生血管受損。手術前後角膜地形圖檢查對角膜前表面形態的瞭解相當有用。表面規則係數（surfaceregularityindex，SRI）和表面非對稱係數（surfaceasymmetryindex，SAI）是對角膜地形圖的定量性表達。有人對人眼的最佳矯正視力（Bestspectacle-correctedvisualacuityBSCVA）和表面規則指數（SRI）進行相關分析，表明兩者有良好的相關性。即SRI值越大，視力越差。SAI與BSCVA也有較好的相關性，SAI值越低，BSCVA越高。

角膜地形圖的追蹤分析對圓錐角膜的診斷和處理尤為重要，從地形圖可以明顯地看出圓錐角膜的初發期進展及其後期的變化情況，可以看出主要表現為中央區曲率增高，鏡度高達46D。角膜地形圖能從整體形狀上對角膜散光進行定量觀察，眼散光主要由角膜散光所致，確定順規性散光和逆規性散光，從而指導散光的切削。角膜地形圖可以發現偏心的切削。

角膜特徵

與鞏膜共同組成眼球壁外層的纖維膜，約佔纖維膜的前方1/6的範圍。正面觀，角膜為橢圓形，其橫徑11。5～12mm，垂直徑10。5～11mm。橫徑大於13mm為大角膜，小於10mm為小角膜。中央較周邊薄，周邊部厚約1mm，中央厚約0。6mm。角膜前面的曲率半徑7。8mm，後面的曲率半徑6。8mm。角膜屈光力佔眼球全部屈光力3/4，約48D，屈光指數1。376。角膜有5層：上皮、前彈力膜、實質、後彈力膜、內皮細胞，實質佔全厚的90%。角膜的主要成分：水，佔72%～82%；蛋白質，佔18%～20%；酶，黏多糖，無機鹽等［4］。

注意事項

隱形眼鏡不適當的配戴將干擾正常的代謝途徑，引起細胞形態的改變和角膜水腫。因此在PRK和LASIK術前必須停戴隱形眼鏡適當時間。在PRK術中需要去除角膜上皮，去除角膜上皮方法一般有三種：化學（酒精）去除上皮、機械去除上皮和鐳射去除上皮。角膜上皮可以再生，PRK術後角膜上皮的再生癒合約需48~72小時。與角膜上皮癒合有關的併發症有：1疼痛；2上皮延遲癒合；3微生物性角膜潰瘍； 4複發性角膜糜爛；5與自身免疫性疾病相關的角膜潰瘍；6非病毒性角膜炎：LASIK層間上皮植入有三種不同的方式。由於操作不當，角膜瓣與基質床的附著不緊密，使得周邊角膜上皮在角膜瓣趁隙而入，這是最常見的。

角膜炎

角膜炎：分潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍，非潰瘍性角膜炎即深層角膜炎兩類。因角膜外傷，細菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有異物感，刺痛甚至燒灼感。球結膜表面混合性充血，伴有怕光、流淚、視力障礙和分泌物增加等症狀。角膜表面浸潤有潰瘍形成。

潰瘍性角膜炎

病因：

1。外因：外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件：

a。角膜上皮細胞的損傷、脫落，b。同時合併感染。只有在這兩個條件都具備的情況下，才容易發生感染性角膜潰瘍。

角膜

2。內因：指來自全身的內因性疾患。

角膜沒有血管，所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應，儘管其免疫反應的程度較其他組織的為低，但是正因為它沒有血管，新陳代謝較為遲緩，才使這種免疫反應變化持續經久，角膜在較長時間內處於一種敏感狀態，以致容易發生變態反應性疾患，如泡性角膜炎等。

3。由鄰近組織蔓延所致由於胚胎學上的同源關係以及解剖學上的連續性，蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜，如嚴重的結膜炎多合併淺層角膜炎。

潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍，絕大部分為外來因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。

病程：當炎症初起時，在角膜組織內就有或多或少的刺激原和遊動細胞形成浸潤，同時角膜組織充滿液體，因而患處腫脹而混濁，甚至有時高出表面，即所謂角膜浸潤階段。

角膜浸潤：其主要症狀為灰黃色混濁、陰暗、無光澤，高出角膜表面。

損害反應

角膜各層損害後有何不同的反應？

角膜完全透明，位於眼球前部，呈橫橢圓形。佔眼球外壁的1/6的角膜和鞏膜一起構成眼球的外壁組織。組織學上 將角膜由前向後分為5層，即上皮層、前彈力層、基質層、後彈力層及內皮層。角膜透明而無血管，但具有豐富的感覺神經組織，具有一定的形狀、大小、厚度和曲率半徑，還具有一定的屈光力，在眼球屈光中佔有重要的地位。此外，它還與鞏膜組織一起對精細的眼球內容物提供特殊的保護作用，正因為角膜組織具有特異的效能，角膜病也就具有自己的特色。

上皮細胞層：是角膜抵禦外來侵犯的第一道重要防線。厚約50μm，佔角膜厚度的1/10，是一種非角化鱗狀上皮，由4～6層細胞組成。角膜上皮細胞層生長迅速，結合牢固，對絕大多數的細菌和毒素有很大的抵抗力，破壞後可以再生，24小時即可修復，且不留瘢痕。由於該層神經豐富，感覺靈敏，輕微損傷，即有明顯異物感。由於角膜暴露在外，角膜上皮很容易遭受損傷，給致病微生物以可乘之機，故角膜的感染很常見。如稻穀等角膜異物損傷後處理不當，有導致角膜潰瘍以至穿孔的危險。

前彈力層：又稱Bowman膜，位於角膜上皮細胞層的下面，基質層的上面，厚約10～16um，由膠原纖維構成的無細胞的薄膜，實際並無彈性。作為上皮細胞附著的基礎，它受損傷後不能再生，代之以纖維組織。對創傷、機械和感染具有一定的抵抗力。

基質層：約佔角膜厚度的9/10，透明、無血管，為排列整齊的相同屈光指數的角膜小體、膠原纖維和粘合物質組成200～250層平行排列的纖維小板，各纖維板層又成十字交叉排列，這就有利於光線透過和屈折。由於沒有血管直接供應而代謝緩慢，病理代謝產物不易除去，炎症過程常遷延難愈。角膜基質層的透明性決定於角膜小體的完整均勻與否，任何外傷或炎症破壞了角膜小體，即使癒合後，也終將遺留程度不等的混濁，即角膜翳，影響其彎曲度和透明度，從而使視力受損。

後彈力層：又稱Descemet膜。位於基質層和內皮細胞層之間，為內皮細胞的分泌產物。是一層有彈性、無結構、極有抵抗力的透明薄膜，比較堅韌，對機械張力和微生物有較強的抵抗力，可以再生。

內皮細胞層：是由單層六角形扁平細胞鑲嵌而成，從生下直至死亡，細胞不能再生，衰老與死亡的細胞留下的位置，靠其他內皮細胞的擴大移行來鋪墊。受損後亦由鄰近內皮細胞增大、擴充套件和移行滑動來覆蓋。內皮細胞層不斷地將基質層中的水分子排入前房，使基質處在脫水狀態而保持透明，因此它的功能是否正常，關係到整個角膜能否透明，也是如何儲存角膜移植供體材料的重要研究方向。

在免疫學上，角膜無血管的這一特點，使同種異體的移植片能夠減少與淋巴細胞的接觸，從而免受或少受排斥，因此又有“免疫赦免組織”的稱謂。

參考資料

［1］ 盧樂山。 中國學前教育百科全書，健康體育卷［M］。 瀋陽出版社， 1995。

［2］ 李傳寶。 臨床眼科學圖譜［M］。 天津科學技術出版社， 2012。

［3］ 劉福齡。 現代醫學辭典［M］。 山東科學技術出版社， 1990。

［4］ 許力以， 周誼。 百科知識資料辭典［M］。 青島出版社， 2008。