新華社北京1月6日電神經性疼痛如不及時治療，發展為慢性疼痛後會對患者生活質量有較大影響。德國研究人員日前報告說，他們發現了一種新的抑制神經性疼痛的方法，這有助於對該疾病的早期防治。

神經性疼痛由神經系統損傷或紊亂誘發，一直是困擾醫學界的難題。手腳出現刺痛感、麻木感和灼燒感可能是神經性疼痛的徵兆，如不及時治療而發展為慢性疼痛，患者的生活質量會因長期疼痛而大大降低。

德國弗勞恩霍夫分子生物學與應用生態學研究所日前釋出公報說，該所研究人員分析了神經性疼痛的機制。神經系統在受傷等情況下會向免疫系統發出“警報”訊號，但免疫細胞被誘導到受傷部位後，有時會導致長期炎症，從而造成持續的神經性疼痛，最終演變成慢性疼痛。

在這個過程中，前列腺素E2是一種重要的訊號物質。常用的布洛芬和雙氯芬酸等止痛藥就是透過抑制前列腺素E2的產生，起到止痛效果。

研究人員發現了另一種抑制疼痛的方法。前列腺素E2要發揮作用需要與一種受體結合，而這種受體與一種名為CCL2的訊號分子高度相關。研究顯示，在布洛芬等藥物無法起作用的情況下，透過使用抗體抑制CCL2訊號分子的功能，也能顯著減少疼痛發作。研究人員說，這種方法有望用於神經性疼痛的早期防治。

相關研究結果已發表在美國《生物化學雜誌》上。（完）