撰文 | CS

責編 | 王一

氣孔是植物葉片表皮上的小孔，其調控葉片與環境間的水分和

CO

2

交換

【1】

。研究表明，在擬南芥中，轉錄因子

SPCH

（SPEECHLESS）

及MUTE可以和ICE1形成異源二聚體，調控氣孔的形成性細胞分裂。SPCH可以調控氣孔發育的起始，而SPCH自身的穩定性或活性則受到絲裂原活化蛋白激酶MAPK

（mitogen-activated protein kinase）

的調控

【2】

。

MAPK的活性又被上游的小肽及其受體調控；其中小肽EPF1和EPF2

（epidermal patterning factor）

抑制氣孔發育，而

STOM

（STOMAGEN）

/EPFL9促進氣孔發育

【3】

。

MUTE控制擬分生組織細胞向保衛細胞母細胞GMC

（guard mother cell）

的轉變，並受到HD-ZIP轉錄因子HDG2的調控

（圖 1）

。

圖1，

氣孔發育的訊號通路

植物在響應光輻照度

（irradiance）

變強時，光訊號可以透過光敏色素

（phytochrome）

和隱色素

（cryptochrome）

的光受體調控氣孔發育

【4】

。然而，前期研究發現，紅光的光受體

phyB只在光照變強而非變弱的過程中調控氣孔發育；藍光光受體CRY1和CRY2也不參與光照變弱過程中的氣孔發育。這些結果暗示，可能有其他訊號通路參與了相關過程。

近日，

英國謝菲爾德大學

Stuart A. Casson

團隊

在

Current Biology

線上發表了題為

Inhibition of Arabidopsis stomatal development by plastoquinone oxidation

的研究論文。該研究發現，植物在響應光照變弱時引起的

質體醌

PQ

（plastoquinone）

氧化可以抑制氣孔發育，並揭示PQ氧化是透過一條非EPF-受體-MAPK的新訊號通路調控了氣孔發育的抑制。

光是光合電子傳遞鏈

（PETC）

，特別是PQ氧化還原反應的主要調控者。該研究首先發現光照變弱時，電子從光系統II

（PSII）

到PQ的傳遞下降了，並引起了PQ的氧化。DCMU

（3-（3，4-dichlophenyl）1，1-dimethylurea）

是一種

PSII的特異性抑制劑，對幼苗子葉進行DCMU噴灑可以顯著降低葉表面的氣孔指數

（SI）

，但是對氣孔的密度影響不大。植物生長的光照變弱時也出現類似的現象，暗示PQ的氧化可以抑制氣孔發育。透過qRT-PCR，研究人員進一步發現除

FAMA

外，

SPCH

、

MUTE

和

ICE1

的表達在

DCMU處理後都下調了；表明DCMU誘導的SI下降可能是透過調控SPCH和MUTE發生的。

為了辨別這些現象確實與PQ的氧化還原相關，還是與葉綠體的其它方面相關；該研究分別抑制了類胡蘿蔔素的合成和誘導了PQ的還原。結果顯示，類胡蘿蔔素的合成不能影響SI；而與PQ的氧化相反，PQ的還原上調了SI。

為了確認PQ的氧化是否可以調控SPCH和MUTE的蛋白水平，研究人員分析了DCMU處理對

SPCHpro：SPCH-GFP3

和

MUTEpro：MUTE-GFP

表達的影響。結果顯示，DCMU可以顯著降低SPCH和MUTE的蛋白水平。磷酸化位點突變型SPCH

（SPCH1-4A）

可以增強SPCH的穩定和活性；該研究發現，DCMU處理對SPCH1-4A

的蛋白水平和其轉基因植物的

SI都沒有影響。

透過

qRT-PCR，研究人員進一步發現，SPCH1-4A

同時也改變了

SPCH靶基因

（包括

EPF2

）

的表達，使它們對

DCMU不敏感

。

EPF小肽透過和受體競爭性結合可以啟用或抑制MAPK級聯訊號，從而抑制或促進氣孔的發育。該研究發現，除SPCH的靶基因

EPF2

外，

DCMU並不能影響

EPF1

和

STOM

的表達。同時，

EPF的受體ERECTA也不參與DCMU調控的氣孔發育。這些結果表明，PQ氧化產生的葉綠體訊號並沒有透過EPF訊號通路調控氣孔發育。

SPCH的磷酸化受MPK3/6調控；既然SPCH1-4A植物可以降低對DCMU的敏感性，

那麼

MPK3/6是否參與了PQ氧化調控的氣孔發育？該研究發現DCMU處理可以誘導

MPK6

而非

MPK3

的表達；同時，

mpk6

突變體對

DCMU不敏感，且

SPCH

、

MUTE

和

EPF2

的表達沒有顯著變化

。這些結果表明，PQ的氧化可以透過一個非EPF-受體的新通路來啟用MPK6 。

HDG2可以調控MUTE。該研究發現

hdg2

突變體對

DCMU不敏感，

SPCH

和

MUTE

的表達及葉片

SI不受影響；表明HDG2可能也是新通路的一部分。另外，當植物從強光轉移到弱光下生長時，

SPCH

和

MUTE

的表達會下調；在

atml1 hdg2

（為了去除可能的冗餘性）

中

SPCH

的表達沒有變化，而

MUTE

的表達則上調了，再次證實

HDG2參與了PQ氧化誘導的氣孔發育。透過LUC

（luciferase）

誘導表達系統，研究人員發現MPK6可以調控HDG2與

SPCH

和

MUTE

啟動子結合的能力或活性。進一步透過體外結合實驗、酵母雙雜

（Y2H）

以及體外激酶實驗，該研究發現MPK6可以和HDG2結合，並磷酸化HDG2

。

圖2。 PQ

氧化調控氣孔發育的模式圖

綜上所述，該研究發現光照變弱會引起植物葉綠體中的

PQ氧化並抑制氣孔發育，並揭示PQ氧化對氣孔發育的抑制並不依賴於經典的氣孔發育訊號通路EPF-受體-MAPK；而是由一條新訊號通路調控了氣孔發育：PQ氧化可以啟用MPK6，MPK6進而透過磷酸化調控SPCH和HDG2的活性，HDG2進一步調控

MUTE

的表達，同時

SPCH可能也調控了自身的表達

（圖2）

。

參考文獻：

［1］ Assmann， S。M。， and Jegla， T。 （2016）。 Guard cell sensory systems： recent insights on stomatal responses to light， abscisic acid， and CO2。 Curr。 Opin。Plant Biol。 33， 157–167。

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原文連結：

https://doi.org/10.1016/j.cub.2021.10.018