人體肌肉的增長是隨年齡增長而不斷變化的，可分為快速增長、相對穩定和明顯下降三個階段。男子從出生起，隨著機體不斷生長髮育，肌肉逐年增長，二十五歲時達到最高值，以後又逐年緩慢下降。女子二十二歲左右達到最高值。

可是，為什麼透過鍛鍊就會增長肌肉呢？

僅就抗阻訓練而言，運動對肌肉增長的影響機制，目前還不是非常明確，主要有下面這麼幾種可能的機制。

　1、激素應答方面

從宏觀上說，抗阻訓練引起了激素水平的變化，可能進而引起了肌肉肥大。這些激素主要有生長激素、胰島素樣生長因子（IGF-1）、睪酮等。

生長激素方面：一般認為抗阻運動可以引起生長激素升高，但不改變基礎生長激素水平。生長激素的升高跟血乳酸水平升高可能有關。並且，抗阻訓練必須達到一定負荷才能刺激生長激素分泌明顯增高，一般認為需要75%1RM以上。

IGF-1方面：IGF-1可能跟抗阻訓練後的肌肉增長有很大關係，實驗發現IGF-1缺失的大鼠抗阻訓練後蛋白質合成受阻。IGF-1跟生長激素有關，我們簡單理解，可以認為生長激素是透過IGF-1起作用的。所以IGF-1的分泌，往往受到生長激素的調解，晚於生長激素分泌。糖和蛋白質補充後IGF-1分泌會有所提高。

還有觀點認為，跟IGF-1有關的一種機械生長因子，可能也是促進肌肉肥大的因素，但這方面的研究還沒有明確的結論。

睪酮方面：睪酮能促進肌肉肥大這件事基本是有定論的，主要的機制是睪酮能活化合成代謝，比如升高骨骼肌肌原纖維蛋白基因表達、促進衛星細胞增殖、促進肌纖維內細胞核數量增加（當然，也有些研究認為，肌肉的增大，不見得總伴隨著肌肉總DNA的增加，也有不依賴衛星細胞的肌肉纖維增大。但這類研究的方法可能值得商榷，因為肌肉裡面不僅有肌纖維和衛星細胞，還有其它細胞的DNA也可能會發生變化）。

這裡說一下所謂“衛星細胞”。過去認為，成體動物的肌肉細胞是一種“一次性”的細胞，不具備分裂增殖能力，用完就完了。損失的肌肉細胞會被纖維化瘢痕組織代替，不再具有收縮功能。但後來發現，成體動物的肌肉組織裡有一些具有幹細胞特徵的細胞，受到某種刺激後，這種細胞會被啟用，修復再生肌肉細胞。衛星細胞就是一麼種重要的具有幹細胞特徵的細胞。

我們看很多書上，衛星細胞都畫成一個梭子形狀，有一個細胞核。實際上衛星細胞大致就是長這個樣。衛星細胞位於肌纖維周圍，所以起名叫“衛星細胞”。衛星細胞能分化，還能產生一些新的衛星細胞，所以說衛星細胞具有分化和自我更新這兩個特點，基本具備幹細胞的特徵。

現在有的研究認為，諸如衛星細胞這類肌肉乾細胞分化形成新的肌肉細胞，主要受到一類叫“成肌因子”的物質的調控，比如什麼MyoD、MyoG、Myf5，這裡面的機制很複雜，相關的研究也處於初級階段。

衛星細胞的數量，一般認為跟年齡、肌肉細胞型別有關。人類成年後衛星細胞減少，老年後則變得更少。肌肉細胞受到損傷後，衛星細胞被啟用，衛星細胞可以修復肌纖維，也可以生成新的肌纖維。比如抗阻訓練對肌肉的牽拉，就會導致這種肌肉損傷，衛星細胞的啟用。過去我們中間流行著“肌肉超量恢復原理”，說訓練把肌肉拉傷，肌肉恢復後就會變的更結實，就增大了。實際上這當然不是一種學術理論，但可能缺誤打誤撞部分的描述了衛星細胞修復再生肌肉纖維的過程。

　2、細胞學機制

這裡面涉及到一種東西叫“雷帕黴素靶蛋白”，這種東西的介導，被認為是調解骨骼肌蛋白質合成的主要途徑。但這方面的內容比較枯燥，咱們這裡不做介紹。

還有一種抗阻運動導致肌肉增大的機制叫細胞膜機制，也挺有意思。大概是說抗阻運動導致了包繞肌肉纖維的肌纖維膜的變形，改變了細胞膜的成分（細胞膜上分子層面的變化），這些改變訊號被肌肉細胞感知，調節了肌肉蛋白質的轉化。

　3、炎症機制

這種機制認為諸如前列腺素、腫瘤壞死因子這類炎症因子導致了抗阻運動後肌肉肥大。比如Trappe的研究就認為，離心抗阻訓練後前列腺素F2α會升高，促進骨骼肌蛋白質合成。假如能證明炎症機制是運動導致肌肉增長的重要調節因素，那麼從運動營養的角度講，訓練後的恢復階段多吃點高脂肪食品可能是有好處的（避免海魚、亞麻籽油之類的富含n-3系列脂肪酸的食物）。

4、張力刺激機制

這是解釋抗阻運動導致肌肉增長的傳統理論，認為肌原纖維會在受到機械張力刺激後分裂，產生新的肌原纖維，造成肌肉纖維的增粗。但這個理論有個缺點，就是不能解釋抗阻訓練後肌肉蛋白質合成有一個持續增高階段的現象。